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请详细介绍急性淋巴细胞白血病及治疗方法
白血病是一种造血组织的恶性疾病，俗称“血癌”，特点是某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的肿瘤性增生，可浸润体内各器官、组织、使各个脏器的功能受损，产生相应的症状和体征。我国白血病患者约为3-4人/10万人口，男性多于女性。随着医学技术飞速发展，“血癌”不再难缠，只要及时发现、及时治疗，白血病完全可以治愈。
目前最好也最昂贵的治疗方案就是‘移植’。
白血病可分为急性和慢性。急性患者发病急，病程短，临床表现四大症状：出血、贫血、感染(发热)、浸润(白血病细胞在各组织中沉积所致，如肝脾、淋巴结大，骨痛等)。若不经过治疗，存活期一般不超过半年。甚至有的病例从诊断到死亡，只不过一周左右的时间，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隐匿，一般无特征性症状，常因体格检查发现脾大或因其它疾病而行血常规检查异常时才被发现。病程超过半年者，经过适当治疗其生存期一般为39—47个月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴细胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性变和骨髓衰竭。目前对白血病的治疗主要手段是化学疗法(简称化疗)。随着化疗方案和药物不断更新，其生存期已经明显延长。
骨髓移植，是指在大剂量化疗和全身照射大量破坏患者的白血病细胞后，把健康人或自身已缓解的骨髓移植给患者，使其中造血干细胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，从而恢复其正常造血和免疫功能的过程。它能最大限度杀伤白血病细胞，又可挽救大剂量化疗放疗对正常造血细胞的损害。骨髓移植是目前根治白血病的最先进的方法。有的病人一发现白血病，便急着要行骨髓移植，这是一种错误的看法，它只能在经积极治疗完全缓解后(临床上无白血病所致的症状和体征，血象正常、骨髓中白血病细胞≤5%)才能进行。它可分为自体(身)和同种异体移植，后者又分为同基因(同卵双胞胎)、同种异基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具体适应条件是：年龄：自体＜55岁，异体＜45岁，白血病完全缓解后；无感染灶，无其它严重的疾病；作异体骨髓移植前，需作组织配型和有关实验，以选择供者。
自体骨髓移植后，由于骨髓中仍可能有白血病细胞，尚需间断化疗和定期复查以防复发。骨髓移植中对供者的身体无何影响，随着骨髓移植手段不断改进，白血病者长期生存有待实现。异体移植由于存在移植排斥和移植物抗宿主反应，危险性较高，但一旦成功其效果较自体移植好。因此白血病完全缓解后，应尽早行移植。
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增强患者战胜疾病的信心，到正规医院看看，拿出系统的治疗方案。千万不要有病乱投医。经济问题也是个很重要得问题要综合考虑。
下面提供的部分资料仅供参考，如果使用一定要找正规医院的专家看看，是否适合病人。祝病人早日康复。
治疗分诱导缓解、巩固及维持缓解三阶段进行。
1）诱导缓解
目前多使用国际标准的VDLP方案：即长春新碱（VCR）2mg，静脉注射，第1，8，15，22天。DNR 40～60mg/(m2·d)，静脉滴注，第1～3天。左旋门冬酰胺酶（L-Asp）6000u/(m2·d) ，静脉滴注，第17～28天。泼尼松（Pred）30～40mg/(m2·d)，口服，第1～28天。第14天作骨穿，如仍有较多的白血病细胞，骨髓增生活跃，则加DNR 40～60mg/(m2·d)，静脉滴注，第15～16天，第28天再作骨穿，如仍未缓解，间歇10～14天，继续第2疗程。
2）巩固治疗
第1、3、5、7疗程使用以下方案：即VCR 2mg，静脉注射，第1，8天。DNR 40～60mg/(m2·d)，静脉滴注，第1～2天。L-Asp 12000u/(m2·d)，静脉滴注，第2、4、7、9、11、14天。Pred 30～40mg/ (m2·d)，口服，第1～14天。
第2、4、6、8疗程使用以下方案：替尼泊甙（VM26） 165mg/(m2·d)，静脉滴注，第1、4、8、11天。Ara-C 300 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1、4、8、11天。
第9疗程：甲氨喋呤（MTX）690mg/m2，静脉滴注，滴完后6小时肌内注射甲酰四氢叶酸钙15mg，q6h，共12次。使用本方案治疗前2天加用碱化，水化，保肝，利胆等措施。
3）维持治疗
常用药物有MTX 20mg/m2，口服，每周1次。6-巯嘌呤（6-MP）75mg/m2，口服，每天1次。环磷酰胺50mg/m2，口服，每天1次，每月5～7天。急性淋巴细胞白血病治疗进展
大剂量化疗的应用，使得80％～85％的成人急性淋巴细胞白血病患者获得完全缓解。对于常规化疗失败的病人，异基因造血干细胞移植（AlloBMT）仍是主要治疗手段。靶向治疗是急淋又一新治疗途径。
化疗
由于大剂量化疗的应用，尤其是大剂量甲氨蝶呤（MTX）和阿糖胞苷（Ara－C）的使用，80％～85％的成人急性淋巴细胞白血病?ALL 患者得到完全缓解，长期无病生存率（DFS）达30％～40％；75％ALL患儿获治愈。诱导缓解方案中最常见的药物包括泼尼松、长春新碱、蒽环类药物（多为柔红霉素）及左旋门冬酰胺酶，同时还联合环磷酰胺、Ara－C（常规剂量或大剂量）、6巯基嘌呤或其他药物行早期强化治疗。地塞米松在脑脊液中浓度高，抗白血病作用强，因而在许多方案中代替泼尼松。MRC ALL97／99研究结果显示，与泼尼松龙相比，接受地塞米松治疗的患者，中枢神经系统白血病复发率显著减低，3年DFS分别为87％对79％。
干细胞移植
对于常规化疗失败的病人，AlloBMT仍是主要治疗手段，该治疗方法可使10％～20％原发耐药患者获治愈；10％～25％的第二次复发患者长期无病生存；30％～56％的第二次缓解病人长期无病生存，而化疗维持对照组仅为17％～23％。因此这些病人一旦确诊，多数应考虑接受AlloBMT治疗。对于第一次复发的病人，是立即行移植还是重新诱导化疗目前还是个问题。第一次缓解后行造血干细胞移植对标危患者并无明显优势，但对高危患者尤其是Ph＋ALL患者，疗效优于单纯化疗。
由于高龄或其他原因无法接受常规移植的患者，可接受非清髓性造血干细胞移植，但由于病例数较少，尚无法评价。
对于无HLA相合家庭成员的患者，非血缘供者是另一选择，但移植相关死亡率较高。德国Kiehl等多中心回顾分析了成人ALL患者接受非血缘关系配型相合供体（MUD）或半相合家庭成员供体BMT的疗效。结果显示， 82／220例患者生存，中位生存时间为269天，移植相关死亡率为57％。
自体造血干细胞移植（ABMT）效果与化疗相当。GOELAM研究显示，低危T－ALL患者随机接受ABMT和化疗，两组总生存率和DFS无显著差异。LALA－94研究结果显示，高危ALL患者随机接受ABMT或单纯化疗，中位DFS分别为13．7个月和12．7个月，但化疗组后期复发率高（3年DFS分别为 36％和21％）。
靶向治疗
靶向治疗是急淋又一新治疗途径。以往Ⅱ期临床研究表明，甲磺酸伊马替尼（STI－571）可使29％Ph＋ALL患者完全缓解，尤其是那些经造血干细胞移植后复发的患者，与化疗联合应用可增加疗效，并有可能减少微小残留病变（MRD）。Thomas等应用STI－571联合CVAD方案（环磷酰胺、长春新碱、表柔比星、氮烯咪胺）治疗复发或不缓解Ph＋ALL病人。所有病例均获CR，4／11例BCR／ABL转阴，但尚需更长时间观察STI－571对MRD的作用。
急淋原始细胞表面表达多种抗原，如CD19、CD20、CD22及CD52，这些抗原均可成为单抗的作用靶点。目前已上市的抗CD20单抗可使93％前B－ALL及成熟B－ALL患者获完全缓解，1年生存率达86％。Thomas等应用抗CD20单抗加CVAD治疗L3及Burkitt’s淋巴瘤，35％病人＞60岁。结果显示，CR为89％，1年DFS为86％，无治疗相关死亡。另外，抗CD19单抗和抗CD52单抗也已用于人体。Seibel等对比了单纯化疗与化疗加抗CD19单抗对初发ALL的疗效。结果显示，单纯化疗组2周CR率仅为43％，而联合化疗组达93％。Faderl应用抗CD52单抗治疗5例急淋，未显示疗效。由于这些研究样本较小，尚需进一步观察。抗CD22单抗在体外对MDR－1（多药耐药基因）阳性Burkitt’s淋巴瘤细胞株及BCP－ALL细胞株?EU－1 有明显杀伤作用。随着新药的应用，ALL治疗将会有更大改观。
中药治疗白血病
对于各种类型的白血病，初发病且症状轻者均可以选用平消散、补金丸、参楼散、参术丸、重参丸之一与蛋矾散共同内服（以上方剂均出自《中医癌瘤学》），并根据辨证施治的原则，针对具体症状加入其它药（参考7.6——7.11）。另请注意，含有雄黄的方剂只适用于白血球高者。
（1）平消散:
枳壳 30克 硝石 15克 五灵脂 15克
郁金 18克 白矾 18克 仙鹤草 18克
干漆（炒） 6克 制马钱子 12克
制法及服法：将上药共研为细粉，装入胶囊。每次服1.5—6克，日服3次。开水送服。
（2）补金丸：
料姜石 50克 郁金 30克 红硇砂 9克
清半夏 30克 制马钱子 30克 重楼 15克
仙鹤草 30克 补骨脂 100克 蟾酥 6克
制法及服法：将上药共研为细粉，装入胶囊。每次服1—3克，日服3次。开水送服。
（3）参楼散（此方只适用于白血球高者，不得用于白血球低者）：
茅苍术 40克 苦参 100克 明雄黄 30克
重楼 100克 清半夏 100克 蜈蚣 30克
制法及服法：将上药共研为细粉，装入胶囊。每次服1.5—6克，日服3次。开水送服。
（4）参术丸：
重楼 30克 莪术 60克 天南星 30克
土鳖虫 30克 料姜石 100克
仙鹤草 300克（熬膏后干燥） 黄芪 300克（熬膏后干燥） 苦参 300克（熬膏后干燥）
制法及服法：将以上药及干燥的药膏共研为细粉，装入胶囊。每服3—6克，日服3次，开水送下。
（5）重参丸：
红人参 50克 重楼 20克 莪术 50克
冰片 10克 苦参 100克（熬膏后干燥）
制法及服法：上药及干膏共研为细粉，装入胶囊。每服3—6粒，日服3次，开水送服。
（6）蛋矾散：
鸡蛋壳（焙黄） 60克 料姜石 60克 皂矾 50克
红人参 30克 山慈姑 50克
制法及服法：将上药共研为细粉，装入胶囊。每服1—3克，日服3次。开水送服。
（7）以下治疗各种急性白血病的处方均出自名医周霭祥：
(7.1）以下处方适用于症状不明显，病情尚不严重的早期病人，症状为疲乏无力、发热、出血、关节痛、肝脾轻度肿大、面色苍白等：
白花蛇舌草 20克 龙葵 30克 半枝莲 20克
青黛 10克 土茯苓 10克 山慈姑 20克
莪术 10克 川芎 10克 赤芍 15克
黄芪 40克 当归 30克
（7.2）以下方剂适用于症状有所发展者，主要症状为发热，伴有贫血、轻度出血、骨痛或有肝脾肿大，无明显感染灶，舌苔黄：
白花蛇舌草 20克 七叶一枝花 10克 山豆根 10克
青黛 15克 土茯苓 15克 石膏 20克
知母 15克 山栀 15克 丹参 20克
黄芪 30克 当归 20克
（7.3）以下方剂适用于症状比（7.2）所述有所发展者，主要症状为发热及出血。发热为中、低烧，出血为鼻、齿龈、皮肤出血，舌或有血泡。淋巴结或脾可能肿大，舌苔薄而黄：
白花蛇舌草 20克 广角 20克 山豆根 15克
生地 20克 赤芍 10克 丹皮 15克
紫草 30克 栀子 15克 旱莲草 20克
黄芪 40克 女贞子 15克
（7.4）以下方剂的适用症状为：肝脾肿大及淋巴结肿大，发低烧，伴有贫血、舌有出血点或瘀斑：
川芎 10克 赤芍 15克 三棱 10克
莪术 15克 夏枯草 15克 山慈姑 15克
黄药子 30克 川贝母 20克 生牡蛎 20克
黄芪 30克 当归 20克 鳖甲 15克
（7.5）以下方剂适用于气血两虚的患者，主要症状为贫血，头晕，疲乏无力，面色苍白，低烧，手脚心热，自汗，盗汗，舌质淡无血色：
黄芪 40克 党参 20克 当归 20克
生地 15克 熟地 15克 天门冬 10克
首乌 20克 龟板 20克 浮小麦 10克
土茯苓 15克 半枝莲 15克 龙葵 10克
制法及服法：以水煎服，每日一剂，分两次服。以上五方可视为五类病人的基本方，在实际应用中，应根据以下（7.6)——(7.11)所述的具体病情对药方进行调整：
(7.6)白细胞过高可选用：
龙胆草 20克 贯众 10克 马鞭草 15克
忍冬藤 15克 青黛 20克 雄黄 20克
寒水石 20克
(7.7)白细胞过低可选用：
党参 30克 女贞子 30克 山萸肉 40克
补骨脂 40克 紫河车 40克 鸡血藤 15克
丹参 15克 黄芪 40克 首乌 30克
(7.8)血小板过低可选用：
黄精 40克 玉竹 10克 仙鹤草 40克
柿树叶 15克 景天三七 20克 卷柏 20克
土大黄 10克 花生仁衣 40克
(7.9)贫血严重者可选用：
黄芪 40克 当归 30克 熟地 20克
紫河车 50克 阿胶 40克
(7.10)肝脾明显肿大可选用：
桃仁 10克 红花 10克 赤芍 10克
当归 20克 三棱 10克 莪术 5克
鳖甲 15克 穿山甲 15克 生牡蛎 20克
(7.11)淋巴结明显肿大可选用：
夏枯草 15克 黄药子 30克 山慈姑 15克
川贝母 20克 海藻 20克 昆布 15克
以下方剂均出自公开出版的医学杂志，患者可根据本人具体情况选用其中一种或几种试用，最好请教中医。
（8）治疗各种白血病：将老鹳草全草制成浸膏，内服，不拘量。
（9）治疗各种白血病：苦豆子（西豆根）全草或根粉碎后装入胶囊。每服1.5—3克，日服3次。或种子每次1克，每日三次。
（10）治疗各种白血病，尤其适用于身体虚弱者：取灵芝100克，干燥粉碎，装入胶囊。每服4粒，每日3次，温水送服。
（11）治疗各种白血病：
板蓝根 30克 半枝莲 30克 羊蹄根 30克
猪秧秧 50克 制黄芪 15克 当归 15克
党参 10克 三棱 10克 莪术 10克
制法及服法：将上药以水煎煮两次得药液300ml，一日内分两次服完，每次服150ml。
（12）治疗急、慢性白血病，其主要症状为发热，口干，口苦，心烦燥，皮下、鼻、齿龈出血，便血：
女贞子 250克 旱莲草 250克 蜂蜜 100克
制法及服法：先用约2500 ml 水将女贞子及旱莲草熬成稀浆状，再加入蜂蜜，用文火熬成稠膏，装瓶。每服20—40克（约1—2汤匙）。可加热水冲化后服用。
（13）治疗急性粒细胞型白血病：
生大黄 10克 丹皮 3克 玄参 10克
生地 10克 大青叶 10克 蝉蜕 5克
天花粉 6克
制法及服法：水煎两次，共得300 ml，每日一剂，分两次服，每次 150ml。
（14）治疗急性单核细胞型白血病：
浮小麦 30克 山萸肉 30克 牡蛎 30克
生地 30克 沙参 30克 党参 30克
人参须 12克 山药 15克 生白芍 10克
炙甘草 10克 麦冬 10克 龙骨 10克
酸枣仁 10克 五味子 4克 大枣 10枚
制法及服法：将牡蛎壳及龙骨装入纱布袋内与其它药共煎；或单独煎，再将煎汁合并到煎其它药的水内。其它与上同。
（15）治疗有发烧，出血，便血症状的急性白血病：
茜草根 30克 地榆 20克 马蔺子 20克
黄连 20克 黄柏 20克 黄芩 20克
当归 20克
制法及服法：将以上药干燥，粉碎，混合均匀。每次取药粉3克入杯内，加沸水100 ml浸泡，稍凉后将上清液及药渣一并饮完。每日三杯。
（16）治疗急性粒细胞型白血病，急性淋巴细胞型白血病，急性单核细胞型白血病：
猪秧秧 25克 狗舌草 25克 紫草根 25克
羊蹄根 25克 生地 15克 黄精 15克
当归 6克 丹参 6克 赤芍 6克
川芎 6克 甘草 3克
制法及服法：以上各药以水煎煮两次，共得药液300ml。每日一剂，分两次服用，每次150ml。
（17）治疗急性淋巴细胞型白血病：
取焦山栀子28个，加水煎成50—100ml的汤药，一日内分两次服完。次日再加20个与前日煎过的28个同煎，服法同前，如此操作及服用4——5天后将药渣倒弃，重煎新品。连服3——4周，停药一周。
（18）治疗急性粒细胞型白血病：
核桃树皮 90克 党参 15克 当归 15克
白芍 12克 黄芪 12克
制法及服法：将上药以水煎两次得药液300ml，每日一剂分两次服完，每服150ml。
（19）治疗慢性粒细胞型白血病（青黄散，名医周霭详方）：
青黛9份，雄黄1份（或青黛8份，雄黄2份，为重量之比）研碎后混合均匀，装入胶囊。
服法：超初每服3克，日服3次，饭后服用。如无不良反应，则可增加到每服5—6克，日服3次。
(曾用此药方治疗54例慢性白血病患者，结果完全缓解38例，部分缓解15例，无效1例。服药后20天可自觉症状减轻；35天左右肝开始缩小，两个月左右可缩至最小；20天左右脾开始缩小，80天左右缩至最小；15天左右白细胞开始下降，20天左右可下降一半，70天左右可降至正常。随着白细胞的下降，幼稚细胞亦开始减少乃至消失，血小板开始增加乃至接近正常值；骨髓象的变化与血象变化基本一致。副作用为恶心、腹痛、大便次数多而稀，尚可能出现色素沉着、手脚掌皮肤增厚、疼痛，少数人可能出现皮疹。当出现便血及皮疹时应停止用药。雄黄的主要成分是三硫化二砷。为防止砷中毒，可在服药过程中每两个月用二巯丁二钠1克加入5%葡萄糖40毫升进行静脉注射，每日一次，连续注射3天，以促使砷的排泄，收效较好。临床观察未发现青黄散对造血机能有明显影响。故其效果优于马利兰。另据报道，曾用此方治疗过急性淋巴细胞白血病，其中2例急性早幼粒细胞白血病完全缓解，健康存活5年以上。注意此方仅适用于白细胞增多型白血病，白细胞低者绝对不能用。）
（20）治疗慢性粒细胞型白血病：
当归 30克 黄柏 30克 黄芩 30克
龙胆草 30克 栀子 30克 青黛 15克
芦荟 15克 大黄 15克 木香 10克
制法及服法：将上药干燥粉碎，混合均匀，装入胶囊。每服3克，日服3—4次。该药可能引起腹泻或腹痛。
（21）治疗慢性粒细胞型白血病：
蒲公英 30克 生地 30克 半枝莲 30克
猕猴桃根 30克 银花 25克 石膏 25克
当归 15克 板蓝根 15克 玄参 15克
苦参 10克 天冬 6克
制法及服法：将石膏打碎，用水200ml煎20分钟。将石膏弃去，将煎得的水加到熬其它药的水中再煎两次，得药液300ml。一日分两次服完，每服150ml。
（22）治疗慢性粒细胞型白血病：将青黛干燥粉碎，装入胶囊。每服3—6克，日服3次。
（23）治疗慢性粒细胞型白血病：
野百合 15克 地榆炭 15克 熟地 15克
党参 30克 天冬 30克
制法及服法：将上药以水煎两次得药液300ml，日服一剂，分两次服，每次服150ml。
治疗白血病的红药叫什么名字
西医治疗白血病的主要药物是各种诱导白血病细胞分化、凋亡的化学药，多数有特定疗效，是口服中药无法替代的。用化学药物治疗包括白血病在内的癌症，才60来年的历史。1943年，氮芥首先用于治疗淋巴瘤，而治疗白血病的突破性成功是后来发现的阿糖胞苷和甲氨喋呤。目前用于治疗白血病的化疗药已有30多种，其中常用的有：1、干扰核酸生物合成的药物。这类药又称抗代谢药。它们通过各自的特异性干扰白血病细胞的分裂和繁殖，具体品种有：
阿糖胞苷(ara-c)，针剂。用于各种急性白血病、脑膜白血病，是化疗中效果最佳，普遍使用的品种。
环胞苷(cc)。针剂。适应症与阿糖胞苷同。
氨甲喋呤(mtx)，常用针剂，亦有片剂。是儿童淋巴细胞白血病最主要的治疗药，也是所有鞘内化疗的首选药。
羟基脲(hu)，供口服。是慢性粒细胞白血病的主要治疗药。
6-巯基嘌呤(6-mp、乐疾宁)。是口服的治疗急性淋巴细胞白血病的维持治疗药。亦用于慢粒。
硫鸟嘌呤(6-tg)口服治疗急性白血病或慢粒。
2、直接影响癌细胞dna结构与功能的药物。它们包括烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、
抗生素类的一些品种。其作用是使癌细胞dna链断裂，碱基配对错码，功能失效等。品种有：
白消安(白血福安、马利兰、麦里浪、bu)。慢性粒细胞白血病的口服治疗药，现在已很少使用。
足叶乙甙(vp-16)鬼臼素衍生物，针剂。是难治性白血病的重要治疗药。
威猛(尼替泊甙、vm-26)。新—代鬼臼衍生物，多用于治疗儿童急淋。
丝裂霉素(mmc)针剂。用于慢粒和淋巴瘤。
苯丁酸氮芥(瘤可宁、cbl，cb1348)、口服。主要用于慢性淋巴细胞白血病和多毛
细胞白血病。
苯丙氨酸氮芥(cbl、马法兰、左旋溶肉瘤素)、口服。主要用于慢淋或慢粒。
卞氮芥(双氯己亚硝脲、bcnu)针剂。主要用于脑膜白血病和慢淋。
环磷酰胺(ctx)有针剂和片剂。用于各种白血病，与其它抗白血病化疗药组成不同化疗方案。
环己亚硝脲(ccnu)。口服治疗脑膜白血病和慢淋。
3、干扰转录过程和阻止rna合成的药物。
柔红霉素(dnr)。针剂。属蒽环类抗生素，能嵌入dna碱基对之间，抑制rna合成，阻止dna复制，并呈细胞毒作用。是治疗各种急性白血病的重要药物，对急淋的效果更好，还可作为其它化疗耐药的二线化疗药，
多柔比星(去甲基柔红霉素、1da、adm)，针剂。为近年上市的与柔红霉素同属同机理但疗效更好的治疗各种急性白血病的药物，已作为治疗急淋的首选药，但价格高。
阿霉素(adr)针剂。药理作用与适应症同柔红霉素，但胃肠道不良反应相对大。
表阿霉素(ep1)阿霉素的同分异构体，疗效与阿霉素相等，而毒性尤其是心脏毒性低。
吡喃阿霉素(吡柔比星，thp-adm)1979年半合成的蒽环类抗癌药，结构式与阿霉素相似，用于白血病等多种癌症。
阿克拉霉素(acm-a，acl，acr)。蒽环类抗癌药，疗效与阿霉素近似。
4、抑制蛋白质合成与功能的药物。
长春新碱(vcr)，针剂。植物长春花中提取的有效成分，为微管蛋白抑制剂。其在抑制微管聚合时，使纺锤丝不能形成，癌细胞停止分裂，是治疗急慢性白血病的有效药，儿童急淋常用。也用于恶性淋巴瘤等其它癌症的治疗。
长春地辛(长春花碱酰胺、西艾克、vds)，为半合成长春碱衍生物，适应症与长春新碱相似但毒性低。
高三尖杉酯碱(hhar)。为三尖杉植物中提取的生物碱，为干扰核蛋白形成，抑制癌细胞分裂的药物。是治疗急性和慢性白血病的常用药。
l-左旋门冬酰胺酶(asp)，针剂。为影响氨基酸供应的药物。急淋癌细胞自身不能合成l-门冬酰胺，需从细胞外吸取。此药能将门冬酰胺水解，使癌细胞缺乏营养而不能存活。主要用于急淋，是治疗儿童急淋的重要药物。其最大缺点是会诱发糖尿病。
5、其它。
全反式维甲酸(atrt)。1986年上海血液学研究所和瑞金医院首先发现其治m3疗效很好，作用是诱导细胞分化，抑制白血病细胞的增殖。推广应用后，救治了大批m3患者。
三氧化二砷(as203)。此药为二十世纪七十年代我国学者首先从中医治疗白血病的药物中筛选出来的用于治疗m3的化学药物，有诱导细胞分化和凋亡的双重作用。对维甲酸治疗无效的病例仍可有效，现在已制成注射剂，成了治疗m3的常用药。
格列卫(stl571、甲磺酸伊马替尼)。治疗慢粒的最新化学药物。1998年首例使用。其作用是阻断癌细胞某些蛋白质的合成，从而抑制其复制增殖和耐药机制，不良反应低，疗效好，缓解率高于以往任何一种药物(日0.4g至少12周为1疗程)。对加速期和急变期的病例也有效(日0.6g)，被认为是当前治疗慢粒最好的药物。我国近几年已在使用并取得理想临床疗效。慢粒三期的血液学cr率分别为95-34-7%;ph染色体转阴率分别为41-17-7%。但远期疗效和利弊仍有待观察。最近有报道，本品对心脏可能有毒害作用。本品与干扰素、柔红霉素、阿糖胞苷、长春新碱、依托泊苷等有协同作用，联用时可减量。反之与地塞米松、托普替康、甲氨喋呤、羟基脲等有拮抗作用。ph染色体阳性的其它白血病均可使用本品治疗。但是此药价格昂贵，日费用上千元，非普通患者能承受。
米托蒽醌(m1t、nvt、dhad)。本品为合成的蒽环类抗癌药，结构与阿霉素近似，用于白血病等多种癌症。
氨苯吖啶(amsa)、用于各种急性白血病。
拓扑替康(tpt)为拓扑异构酶抑制剂，可联合vp-16、ctx治cml急变。
糖皮质激素。用于白血病治疗的主要品种是强的松(preed)和地塞米松(dex)。其抗白血病的主要作用机制是溶解淋巴细胞，使淋巴组织萎缩，
干扰素。干扰素是人体细胞受病毒等物质刺激后释放出来的免疫物质，目前商品干扰素大都是基因工程dna重组制备的产品。其药理作用是多方面的，包括抑制病毒繁殖、免疫调节和抗肿瘤效应，阻止癌细胞生长，促进nk和巨噬细胞的功能等。在治疗恶性血液病方面主要用于慢粒(对防止加速、急变有很好效果，但连续用药时间一般不超过1年，而且容易发生不良反应和后遗症，所以不能适应长期防急变的要求)、毛细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤。
环孢菌素a(csa)。为作用于t淋巴细胞的强力免疫抑制剂。本品对骨髓无明显抑制作用。主要用于器官或组织移植后的移植物抗宿主反应;也用于某些自体免疫性疾病和难治性白血病。有口服剂和注射剂。
亚叶酸钙(亚乙酸，甲酰四氢叶酸钙)。本品无抗肿瘤作用，主要用于高剂量甲氨喋呤滴注时解救;与氟脲嘧啶合用可以加强后者的治疗作用。
恩丹西酮(枢复宁)。专用于预防和治疗化疗或放疗引起的恶心和呕吐。
老年急性白血病的用药治疗
由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同，且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治疗的国际文献较少，有关治疗策略观点也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一个基本认识是相同的，就是老年患者是否适宜使用强烈化疗，应衡量全身状况加以酌定。有人认为对一般情况差，有重要脏器合并症，骨髓增生低下，原始细胞刚过30%和外周血严重全血细胞减少的老年患者，采用输血和抗生素等支持治疗，同样可以延长生存，而若贸然尝试强化疗，反而可能招致发生严重并发症，促成早期死亡。1.老年ALL的治疗 老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异，惟疗效远为逊色，其总体治疗水平目前为CR率35%～58%，早期死亡率12%～50%，生存期通常≤6个月，且上述疗效10年来没有长足进步。Hussein等用L-10M方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等)治疗成人ALL，50和≤50岁患者组的CR率分别为35%和79%，中位CR期为8.6和22.9个月，生存期为1和17.7个月，而50岁组的治疗相关死亡率达50%。Delannoy等使用OPAL方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、门冬酰胺酶 (L-asp))，60岁患者的CR率44%，早期死亡率29.4%。Ferrari等比较VP(长春新碱(VCR)，泼尼松(Pred))和VDLP(VP+柔红霉素(DNR)和门冬酰胺酶(L-asp)方案对老年ALL的疗效，显示VDLP比VP方案的CR率较高(77%∶53%)，因耐药致治疗失败者较少(0%∶25%)，复发率较低(50%∶74%)，但总生存期却相对较短(4∶10个月，P0.05)。鉴于老年患者对化疗和蒽环类药的心脏毒性耐受差，一般认为应适当减少诱导化疗剂量，有人主张可仅用3种而不用4种或以上药物组成的方案，或主张减少皮质激素的用量，缓解后治疗的药物剂量同样需做适当删减。Kantarjian等对老年ALL用VAD(长春新碱(VCR)，多柔比星(Adr)，地塞米松(DXM)3药方案诱导化疗，CR率58%，早期死亡率12%，缓解后继以传统的6MP、MTX，再加α-干扰素维持治疗，间以原诱导方案强化，使缓解患者的3年CR率达22%，但3年总生存率10%。上述近、远期疗效较既往报道为优。作者认为老年ALL采用VAD方案的CR率较高，CR期较长，缓解后使用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)以及生长因子作温和维持，不予强烈巩固强化，有利于减少治疗毒性死亡，延长生存。此外，Wiernik等设计以不含蒽环类的MOAD方案(甲氨蝶呤(MTX)、长春新碱(VCR)、门冬酰胺酶(L-asp)、地塞米松(DXM)诱导，并用与诱导治疗类似，同样不含蒽环类的药物巩固强化，再用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)维持，使50岁的ALL 14例中，CR11例，其中4例CCR2年。2.老年AML的治疗(1)诱导缓解治疗：①常规剂量诱导缓解治疗：目前认为对一般情况良好，无重要脏器功能障碍的老年AML，常规剂量的强化疗(通常指柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)标准方案)应作为首选治疗。Johnson和Liu综合15个中心年龄≥60岁的AML 2255例，以常规剂量的蒽(蒽醌)环类和阿糖胞苷(AraC)诱导化疗，平均CR率46(28～58)%，CR期10.5(8～16)个月，生存期3(1.5～9)个月，治疗相关死亡率30(11～48)%。老年患者使用强化疗缓解率较低的原因除对化疗耐药外，主要是骨髓抑制期死亡率较高，故一般主张减少用药剂量。CALGB指出，60岁患者用柔红霉素(DNR )30mg/m2比45mg/m2 CR率较高(47%∶31%)，而早期死亡率较低(41%∶54%)。Kahn等认为老年AML采用减量比标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR)，阿糖胞苷(AraC)，硫鸟嘌呤(6TG)可明显降低诱导期死亡率(25%∶60%)，而所获CR率相似(30%∶25%)，但治疗耐药明显增加(45%∶15%)。然而也有学者持不同观点，认为标准剂量比减量化疗的疗效明显要好。UCLA用标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR )60mg/m2，阿糖胞苷(AraC )200mg/m2，6TG 100 mg/m2)，老年和年轻患者组的CR率均为76%,中位CR期分别为14和16个月。EORTC使65岁患者随机接受标准剂量化疗和小剂量细胞毒治疗，CR率分别为58%和0%，2.5年生存率为13%和0%。AMLCG采用，IAD9方案，也证明老年AML用柔红霉素(DNR )60mg/m2比30mg/m2的CR率较高(52%∶45%)，且不增加早期死亡率(20%∶31%)。为提高疗效和降低治疗毒性，过去15年来，伊达比星(4-去甲氧柔红霉素)、米托葸醌(MTZ)和安丫啶(m-AMSA)等抗肿瘤新药曾被用于取代柔红霉素(DNR)，联合阿糖胞苷(AraC)，作为AML的诱导治疗方案。年轻患者的治疗结果已证明伊达比星(Ida)和米托葸醌(MTZ)的疗效优于柔红霉素(DNR)，但老年患者使用伊达比星(Ida)或米托葸醌(MTZ)取代柔红霉素(DNR)，现在多数作者认为虽然CR率略高(其差异无显著性)，治疗耐药发生率明显降低，但诱导期死亡率却更高，中位DFS和总生存率并不明显延长。在DA方案基础上附加第3种药，如硫鸟嘌呤(6TG)组成DAT方案)或依依托泊苷(VP-16)(DAE方案)，也被探索可否提高老年AML的疗效，结果显示在CR率，DFS和生存期方面，DAT和DAE方案与DA方案相比同样无明显差别。然而以上结果仍需进一步深入评价。②大剂量阿糖胞苷(AraC)(HD Ara C)诱导缓解治疗：HD阿糖胞苷(A ra C)(2～3g/m2)单独和联合柔红霉素(DNR)，米托蒽醌(MTZ)和门冬酰胺酶(L-asp)诱导治疗AML，虽然并不比常规剂量DA方案增加CR率，但对年轻患者确可延长DFS.对老年AML，HD 阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般为40%左右，而有关血液学和非血液学(皮肤，消化道和CNS)毒性明显严重，早期死亡率更高，DFS和总生存期并不延长。有报道≤50和50岁患者使用HD阿糖胞苷( Ara C)的CNS毒性发生率分别为5%和19%，因此HD 阿糖胞苷(Ara C)不宜作为多数老年AML的常规治疗方法。HD阿糖胞苷( Ara C)的治疗毒性是剂量限制性的，且与患者年龄及肝，肾功能有关，肾功能障碍对预示CNS毒性的发生可能比年龄增高更重要。对老年患者若减少剂量，用HD阿糖胞苷( Ara C)(0.5～2g/m2)，治疗毒性将显著减轻(CNS毒性发生率可降至2%～8%)，有人认为可选择性使用。③小剂量：LD阿糖胞苷(Ara C)诱导缓解治疗最初LD阿糖胞苷(Ara C)是作为一类诱导分化剂以治疗AML，但由于大部分患者在接受该治疗后也出现明显骨髓抑制，现认为LD阿糖胞苷(Ara C)发挥的主要还是细胞毒作用。文献报道LD阿糖胞苷(Ara C)治疗老年AML的CR率为16%～50%。Tilly等对≥65岁患者随机使用LD阿糖胞苷( Ara C )20mg/m2×21天或常规剂量RA方案(红比腙和阿糖胞苷(Ara C)，CR率分别为32%和52%，PR率为22%和2%，早期死亡率为10%和31%，中位生存期为8.8和12.8个月(差异无显著性)。因此与常规化疗相比，LD 阿糖胞苷(Ara C)的治疗特点是缓解率低，治疗相关死亡较少，生存期较短。应当提醒的是LD阿糖胞苷( Ara C)有累积毒性，患者仍需住院和相应的支持治疗，少数报道老年患者使用LD阿糖胞苷( Ara C)因全血细胞减少导致发生并发症的死亡率也达20%～25%。目前认为本治疗仅适用于一般情况较差，伴多器官衰竭，或病情进展缓慢，骨髓增生低下的患者，而不应作为老年AML的常规治疗方法。其他诱导分化治疗还有小剂量三尖杉碱，小剂量阿克拉霉素，小剂量米托蒽醌，骨化三醇(1，25-(OH)2 VitD3、罗钙全)和维A酸等，惟其疗效都不尽如人意。④口服化疗诱导缓解治疗：蒽环类是AML诱导缓解的基本药物。伊达比星(Ida)是惟一可经口服给予的蒽环类药。有人认为口服伊达比星(Ida)发挥的细胞毒作用并不亚于静脉给药。随机试验证明，口服伊达比星(Ida) 20mg/m2×3天与静注多柔比星(Adr )30mg/m2×3天;两者各加阿糖胞苷(AraC )100mg/m2静滴7天，治疗不同年龄原发AML的CR率分别为67%和58%，疗效无显著差别。文献报道老年AML单用口服伊达比星(Ida)(15～30mg/m2×3天)，或口服Ida(20～25mg/m2×3天)联合LD 阿糖胞苷(Ara C)[10～20mg/m2×(7～10天)]诱导治疗的CR率分别为6%～40%和40%～47%不等。还有用口服伊达比星(Ida)+依托泊苷(VP16)疗者。1994年Ruutu等采用ETI方案CVP16 80mg/m2×5天，硫鸟嘌呤(6TG )200mg/m2×5天，伊达比星(Ida )15mg/m2×3天)，三药均以口服给药，治疗一组老年AML(年龄65～87岁，中位73岁)，获CR率60%，早期死亡率4%，缓解后继续予原方案巩固并疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)维持，中位生存期9.9个月。其结果明显好于接受DAT5+1方案的同龄对照组(CR率23%，早期死亡率23%，中位生存期3.7个月)。不同患者对口服Ida的生物利用度差异甚大，平均约为30%左右，这或可部分解释不同作者报告的疗效高低为何明显不同。应该指出虽然口服伊达比星(Ida)如的髓外毒性可能较少。但仍可产生明显的骨髓抑制和中性粒细胞减少，患者同样要住院接受治疗。(2)缓解后治疗：老年AML采用常规缓解后治疗(包括原诱导方案巩固，不同药物±HD阿糖胞苷( Ara C)强化以及长期维持治疗)的中位DFS和总生存期一般12个月。限于老年患者对反复强化疗的耐受差，多数作者主张缓解后治疗的方案、剂量应作适当删减。目前认为对年轻AML在强烈巩固治疗后加用维持治疗并不进一步改善远期疗效，但对老年AML长期维持可能有益于延长缓解生存。德国急性白血病协作组(GALG)报道，强烈巩固治疗后加或不加维持治疗的3年DFS分别为30%和17%。维持治疗可用疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)或LD 阿糖胞苷(Ara C)，也有加用α-干扰素或雄激素等。Bassan等对老年缓解患者用原诱导方案巩固加疏嘌呤(6MP)和阿糖胞苷(Ara C)维持，平均CR期12个月，2年生存率24%，少数患者生存超过5年。Montastrue等对已获CR的老年AML使用口服疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)和雄激素维持，间以减量原诱导方案巩固，每2～3月一次连用3年，使2年DFS达(33%±22%)，明显优于使用多药强烈序贯化疗的对照组(13%±16%)。然也有报道老年AML缓解后采取HD阿糖胞苷( Ara C)治疗可以延长生存。Ferrant等对平均年龄64岁的32例缓解患者使用HD阿糖胞苷( Ara C )2g/m2，12 小时1次，连用4天，获中位生存期22个月，3年生存率41%，3年LFS29%，但HD阿糖胞苷(AraC)不应作为老年患者的常规缓解后治疗方法，而应严格依据患者全身状况慎重选择治疗对象。(3)造血生长因子的应用：化疗患者使用莫拉司亭(GM-CSF)或非格司亭(G-CSF)通常有两个目的：①于化疗后使用GM-或 G-CSF可缩短中性粒细胞减少期，降低严重感染的发生和死亡率，由此可提高老年患者的CR率，然而本法也有刺激AML白血病克隆增殖的潜在危险。②于化疗前和化疗期使用GM-或G-CSF可促进白血病细胞进入细胞周期，以增强S期特异细胞毒药物(如阿糖胞苷(AraC))对白血病细胞的杀灭而提高疗效，但潜在威胁是正常造血干细胞对化疗的敏感性也可能因此增加。若干随机对照临床试验已经证明老年AML化疗后使用GM-或G-CSF不降低CR率，不增?a href= target=_blank class=blue痈捶⒙剩?行粤O赴?指词奔涠加胁煌?潭人醵?与对照组相比，一般可提前3～7天)，然对患者的实际效用未获一致认可。ECOG报道老年患者化疗后用莫拉司亭(GM-CSF)可使感染并发症明显减少，CR率提高(莫拉司亭(GM-CSF)组60%，安慰剂组44%)，总生存期明显延长(分别为10.6和4.8个月)，但不延长DFS。CALGB的观察则与之相反，认为无论严重感染发生率、死亡率、CR率、DFS和总生存期，莫拉司亭(GM-CSF)组并不比对照组有任何明显改善。老年AML化疗期和化疗后使用莫拉司亭(GM-CSF)的多中心随机试验目前都未证明可增加CR率。EORTC还认为对老年患者也不延长DFS和总生存期。但法国GOELAM报道可改善老年(主要是65岁=患者的DFS(非格司亭(G-CSF)组23个月，安慰剂组11个月)和总生存期(2年生存率分别为39%和27%)。进一步的明确评价尚需等待时日。与年轻患者相比，老年急性白血病的疗效差，死亡率高，这与老年患者的机体内在条件和疾病生物学特征有关。老年患者治疗方案，剂量强度的掌握应权衡患者的一般状况，重要脏器功能状态以及其他相关因素加以确定，并格外重视治疗的个体化。
怎样治疗抗急性白血病？
抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标是使患者迅速获得完全缓解（CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5*10^9/L，血小板≥10010^9/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒Ⅰ型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒＋早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。
理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植（HSCT）。诱导缓解获CR后，体内仍有残留的白血病细胞，称之为微小残留病灶（MRD）。此时，急性白血病体内白血病细胞的数量大约由发病时的1010～1012/L降至108～109/L；同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中，由于常规化疗药物不易渗透，也仍可有白血病细胞浸润。
为争取患者长期无病生存（DFS）和痊愈，必须对MRD进行CR后治疗，以清除这些复发和难治的根源。
（1）急性淋巴细胞白血病治疗。随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和HSCT的推广，成人急性淋巴细胞白血病的预后已有很大改善，CR率可达到80%～90%。急性淋巴细胞白血病治疗方案选择需要考虑年龄、急性淋巴细胞白血病亚型、治疗后的MRD和耐药性、是否有干细胞供体及靶向治疗的药物等。
①诱导缓解治疗。长春新碱（VCR）和泼尼松（P）组成的VP方案是急性淋巴细胞白血病诱导缓解的基本方案。VP方案能使50%的成人急性淋巴细胞白血病获CR，CR期3～8个月。VCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物（如柔红霉素，DNR）组成DVP方案，CR率可提高至70%以上，但蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。DNR、阿霉素、去甲氧柔红霉素（IDA）、表柔比星的累积量分别达1000mg/m2、500mg/m2、300mg/m2和900mg/m2时，心脏毒性风险为1%～10%。DVP再加门冬酰胺酶（L-ASP）即为DVLP方案，L-ASP提高患者DFS，是大多数急性淋巴细胞白血病采用的诱导方案。L-ASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。
在DVLP基础上加用其他药物，包括环磷酰胺（CTX）或阿糖胞苷（Ara-C），可提高T-ALL的CR率和DFS。成熟B-ALL和ALL-L3型采用含大剂量（HD）CTX和HDMTX（甲氨蝶呤）方案反复短程强化治疗，总生存率已由不足10%达到50%以上。伴有t（9；22）的急性淋巴细胞白血病可以合用伊马替尼进行靶向治疗。
②缓解后治疗。缓解后强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病（CNSL）防治十分必要。如未行异基因HSCT，急性淋巴细胞白血病巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。L-ASP和HDMTX已广为应用并明显改善了治疗结果。HDMTX的主要副作用为黏膜炎、肝肾功能损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和及时亚叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和Ara-C在巩固治疗中作用，尤其是远期疗效仍待观察。
对于急性淋巴细胞白血病，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍需维持治疗。巯嘌呤（6MP）和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。
一般控制白细胞在3*10^9/L以下，以控制MRD。为预防CNSL，鞘内注射MTX10mg，每周一次，至少6次。
复发指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在CR后两年内发生，以骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导，如DVP方案，CR率可达29%～69%。若选用HDAra-C联合米托蒽醌（NVT）或其他药物如氟达拉滨，效果更好。如复发在首次CR期18个月后，再次诱导化疗缓解概率相对高。但急性淋巴细胞白血病一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂（中位2～3个月），长期生存率
髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD，血液学复发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时，需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切，但其不良反应继发肿瘤、内分泌受损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发生，以省略颅脊椎照射，将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生CNSL，未接受过照射者采用HDMTX（或HDAra-C）联合CNS照射，至少半数病例有效；否则可联合鞘内给药。
不过，有照射史的CNSL，鞘内给药的有效率仅30%。要注意此类治疗的中枢神经毒性（如白质脑病）作用。对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。
HSCT对治愈成人急性淋巴细胞白血病至关重要。异基因HSCT可使40%～65%的患者长期存活。主要适应证为：复发难治急性淋巴细胞白血病；CR2期急性淋巴细胞白血病；CR1期高危急性淋巴细胞白血病：如染色体为t（9；22）、t（4；11）、＋8者；WBC30*10^9/L的前B-ALL和100*10^9/L的T-ALL；获CR时间4～6周，CR后MRD偏高，在巩固维持期持续存在或仍不断增加。
（2）急性髓细胞白血病治疗。近年来，由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗，60岁以下急性髓细胞白血病患者的预后有很大改善，30%～50%的患者可望长期生存。
①诱导缓解治疗。
DA（3+7）方案：DNR每日45mg/m2静脉注射，第1～3天；每日Ara-C100mg/m2，持续静脉滴注，第1～7天。60岁以下患者，总CR率为63%（50%～80%）。用NVT每日8～12mg/m2替代DNR，效果相等，但心脏毒性低。用IDA每日12mg/m2代替DNR，年轻患者中CR率增加。IDA+Ara-C+VP16联合应用可使年轻急性髓细胞白血病患者获得80%CR率。HDAra-C方案不增加CR率，但对延长缓解期有利。剂量增加的诱导化疗能提高疗程CR率和缓解质量，但相关毒性亦随之增加。国内创用HOAP或HA（高三尖杉酯碱每日3～6mg，静脉滴注5～7天）方案诱导治疗急性髓细胞白血病，CR率为60%～65%。1个疗程获CR者DFS长，经过2个疗程诱导才达CR者5年DFS仅10%。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未CR者提示患者原发耐药存在，需换方案或进行异基因HSCT。
急性早幼粒细胞白血病患者采用ATRA每日25～45mg/m2口服治疗直至缓解。ATRA可诱导带有t（15；17）（q22；q21）/PML-RARα融合基因的早幼粒白血病细胞分化成熟。ATRA＋化疗的CR率为70%～95%，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。
维A酸综合征多见于急性早幼粒细胞白血病单用ATRA诱导过程中，发生率为3%～30%，发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg静脉注射，每日2次，白细胞单采清除和化疗等。
ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功能损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮炎溃疡等。急性早幼粒细胞白血病常伴有原发纤溶亢进，合并出血者除服用ATRA外，还需抗纤溶治疗，补充凝血因子和血小板。如有弥散性血管内凝血，可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的急性早幼粒细胞白血病，也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导急性早幼粒细胞白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用0.1%的As2O3（亚砷酸）注射液10ml稀释于5%GS或NS250～500ml中静脉滴注3～4小时，儿童剂量按体表面积每日6mg/m2，每日一次，4周为一疗程，每疗程可间隔5～7天，亦可连续应用，连用2个月未CR者应停药。
②缓解后治疗。诱导CR是急性髓细胞白血病长期DFS关键的第一步，但此后若停止治疗，则复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者甚少。急性髓细胞白血病缓解后治疗的特点为：急性髓细胞白血病的CNSL发生率仅2%，初诊高白细胞、伴髓外病变、M4/M5、t（8；21）或inv（16）、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在急性髓细胞白血病CR后仍将CNSL预防列为常规，鞘内注药至少1次，但较急性淋巴细胞白血病预防次数明显减少；急性髓细胞白血病比急性淋巴细胞白血病治疗时间明显缩短，急性早幼粒细胞白血病用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2～3年较妥。
高危组首选异基因HSCT；低危组（不含APL）首选HD Ara-C为主的强烈化疗，复发后再行异基因HSCT；中危组强化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在属于中危组的正常核型急性髓细胞白血病中，也存在基因突变，NPM1和CEBPA突变对预后有利，而FLT3-ITD、MLL-PTD突变等对预后不利。
HDAra-C方案巩固强化，每剂Ara-C静脉滴注3小时，连用～12个剂量，可单用或与安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合使用。
急性髓细胞白血病用HDAra-C巩固强化至少4个疗程，或1次HDAra-C后行自身HSCT，长期维持治疗已无必要。HDAra-C的最严重并发症是小脑共济失调，发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见，可用糖皮质激素常规预防。因贫困，年龄55岁或有并发症不能采用上述治疗者，也可用常规剂量的不同药物组成化疗方案，每1～2个月轮换巩固维持2年，但仅约10%～15%的患者能够长期生存。
③复发和难治急性髓细胞白血病的治疗。
HDAra-C联合化疗：对年龄55岁以下，支持条件较好者，可选用之。
新方案：如氟达拉滨、Ara-C和G-CSF盜DA（FLAG盜）。
对于年龄偏大或继发性急性髓细胞白血病，可采用预激化疗：
G-CSF每日300μg皮下注射，1～14天；阿克拉霉素每日20mg，静脉注射，1～4天；Ara-C10～15mg/m2，每12小时1次，皮下注射，1～14天。
HSCT：除HLA相合的HSCT外，还包括HLA部分相合或半相合的移植。
免疫治疗：非清髓性干细胞移植（NST）、供体淋巴细胞输注（DLI）、抗CD33和CD45单抗也显示了一定的疗效。
（3）老年急性白血病的治疗。大于60岁，由MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重要器官功能不全、不良核型者，更应强调个体化治疗。多数患者化疗需减量用药，以降低治疗相关死亡率，少数体质好，支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗，有HLA相合同胞供体者可行NST。
急性淋巴细胞白血病
急性淋巴细胞白血病的症状：一、起病：多数病人起病急，进展快，常以发热、贫血或出血为首发症状。部分病例起病较缓，以进行性贫血为主要表现。
二、症状
(1)贫血：发病的均有贫血，但轻重不等。
(2)出血：多数患者在病程中均有不同程度之出血，以皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄为常见。严重者可有内脏出血，如便血、尿血、咳血及颅内出血。
(3)发热：是急性白血病常见的症状之一。
三、体征
(1)肝、脾、淋巴结肿大。
(2)骨及关节表现：骨关节疼痛为常见之表现，胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。
(3)其他浸润体征：男性睾丸受累可呈弥漫性肿大，成为白血病复发的原因之一。
四、中枢神经系统白血病
表现有：①脑膜受浸润，可影响脑脊液的循环，造成颅内压增高，患者出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿、外展神经麻痹等现象;②颅神经麻痹主要为神经根被浸润，特别是通过颅神经孔处的第3对和第7对颅神经受累引起面瘫;③脊髓受白血病细胞浸润，以进行性截瘫为主要特征;④血管内皮受浸润以及白血病细胞淤滞，发生继发性出血，临床表现同脑血管意外。
急性淋巴细胞白血病的治疗：
一、支持治疗
(1)感染防治。
(2)改善贫血：可输全血或浓缩红细胞。
(3)出血防治：加强鼻腔、牙龈的护理。化疗期间还须注意预防DIC。
(4)防止高尿酸血症：在化疗期间须注意预防高尿酸肾病。
(5)纠正电解质及酸硷平衡。
二、化疗：化疗是白血病治疗的重要手段。急性白血病治疗可分为两个阶段。即诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗)。
三、诱导分化治疗：如维甲酸、二甲基亚砜、放线菌素D、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、三尖杉酯硷、阿克拉霉素、柔红霉素等。其中以维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病较为成功。
四、骨髓移植：为根治白血病的方法之一。
五、免疫治疗：目前已有几种技术开始临床试用如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、LAK细胞、单克隆抗体及其联物等。
六、造血因子：具有促进造血细胞增殖的作用。